摘要：目的：本研究探究二氢杨梅素（dihydromyricetin，DHM）减轻心肌缺血再灌注损伤的效果和作用机制。 方法：50 只 SD 大鼠利用王平安改良法建立大鼠心肌缺血（IR）模型，随机平均分为 5 组（10 只/组）：空白组（Sham）、 模型对照组 Model（IR）、低剂量组 LDHM（IR+50mg/kg DHM，5d，0.2ml/d）、中剂量组 MDHM（IR+100mg/kg DHM， 5d，0.2ml/d）、高剂量组 HDHM（IR+200mg/kg DHM，5d，0.2ml/d）。并检测内源性抗氧化因子（Nrf2）和血红素加 氧酶 1（HO-1）的 mRNA 的表达情况。结果：中剂量组 Nrf2 的表达量相较于对照组和其他实验组显著降低（P<0.01）； 中剂量组 HO-1 的表达量相较于对照组和其他实验组显著降低（P<0.01）结论：二氢杨梅素预处理通过激活 Nrf2/HO-1 信号通路，显著减轻了心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤。这一发现揭示了二氢杨梅素保护心肌的潜 在机制，并为开发新的治疗策略提供了科学依据，有望成为改善心肌缺血再灌注损伤的有效手段。
